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英國研究人員探索低溫治療失智症的可能性

2020/10/20 08:27 字級:
讀稿
英國研究人員探索低溫治療失智症的可能性

▲游泳。(圖/BBC)

英國劍橋大學研究人員發現,冬泳可能有助於保護大腦免受諸如失智症(俗稱老年癡呆症)等神經退化性疾病的影響。

研究人員在一些經常冬泳的人血液中找到了一種蛋白,這種蛋白跟冬泳者突然接觸冰水時身體所產生的「冷休克」(cold-shock)反應有關。記者說,這一發現是世界首次。

實驗表明,這種蛋白可以延緩老鼠癡呆症的發作,甚至可以修復某些損傷。

領導該研究的劍橋大學教授馬魯奇(Prof Giovanna Mallucci)表示,這一發現為研究人員找到治療老年癡呆的新藥提供了線索,並有助於防患於未然。

BBC記者羅拉特(Justin Rowlatt)表示,這一研究目前仍處於初級階段,但其研究的領域主要圍繞所有哺乳動物冬眠的能力方面。

癡呆症是目前各國所面臨的最大健康問題之一。以英國為例,該國已經有超過100萬癡呆症患者,隨著人口老齡化等因素未來肯定還會繼續增加。

而目前所有治療方法和效果都非常有限。

冬眠

過去幾十年,醫學界已經知道,在特定情況下,降溫可以保護大腦。例如,醫生在為頭部受傷或是需要做心臟手術的人實施手術時往往會給患者降溫。

但至於為什麼低溫可以起到保護作用,人們並沒有徹底搞明白。

而癡呆症患者是由於大腦細胞之間的連接(即突觸,synapses)出了問題。

在發病早期,病人大腦神經元之間的連接開始喪失,於是就出現了一些癡呆症的表現:記憶力喪失、迷惑糊塗、情緒改變等等,最終會導致整個大腦細胞的死亡。

但最讓馬魯奇教授感興趣的是,當熊、刺蝟和蝙蝠等動物在寒冷的氣候條件下冬眠時,它們大腦細胞之間失去了連接。它們的身體為了能在冬天儲存寶貴的能源,切斷了大約20-30%的突觸。

然而,當它們春天從冬眠中蘇醒時,那些失去的突觸又神奇地恢復了。

低溫的危險

低溫對人體有巨大的影響。當人體突然進入到冰冷的寒水中時,心率和血壓會急劇上升,對那些有基礎病的人來說它有引起突發心臟病或是中風等風險。

同時,它還會引起條件反射般的呼吸加速,這種非自主性呼吸會因為吸入水而導致溺水而亡。

人在冰冷的水中時間越長,反應就越慢,自救能力也就隨之減弱。

所以專家建議,冬泳之前一定確保自己身體強壯健康,或諮詢醫生你是否適合冬泳。

最好與那些有經驗者在一起,而且,一旦感覺發冷立即出水、脫掉濕衣服換上溫暖的幹衣服保暖,包括戴帽子和手套等。

一定要不停地走動,做一些輕微的運動。不要擔心發抖,這是身體保暖的自然反應。

而且,醫生不建議洗熱水澡和衝熱淋浴,因為在你身體重新暖和起來時血壓變化大,可能會讓你失去知覺甚至有導致外傷的危險。

「冷休克」化學物質

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Science Photo Library
癡呆症大腦細胞之間失去連接。

劍橋研究小組在2015年就曾發現了這種誘發冷休克反應過程的化學物質。

他們對普通小鼠以及患有阿爾茨海默氏病及朊毒體病(一種神經退化性疾病)的小鼠進行低溫處理,讓它們的體溫降到攝氏35度以下。

在恢復正常體溫時,發現只有未患病的小鼠能夠重啟突觸,但病鼠則不能。

與此同時, 研究人員發現正常老鼠體中的一種叫RBM3冷休克蛋白的水平激增,但在患有阿爾茨海默氏病及朊毒體病小鼠中卻沒有。

這一結果顯示,RBM3可能是形成新連接的關鍵。

研究人員在另外一項實驗中證明了這種聯繫,即人為提高老鼠體中的RBM3水平可以阻止阿爾茨海默氏病及朊毒體病小鼠的腦細胞死亡。

這一發現曾是當時的一項突破,其研究結果發表在《自然》科學雜誌上。

冬泳者實驗

swimming
BBC
BBC記者嘗試冬泳

馬魯奇教授相信,如果能找到促使生產RBM3物質的藥物,或許能有助減緩,甚至可能部分逆轉包括癡呆症在內的一些神經退化性疾病的病程。

但當時還未在人體血液中檢測到RBM3,因此下一步的任務是能否在人群中找到這種蛋白的存在。

馬魯奇教授對BBC表示,她非常想探尋這種RBM3蛋白在人體中扮演的角色,但由於醫學道德上的約束又給這種實驗、即對人體進行低溫試驗,帶來困難。

但倫敦冬泳者馬丁·佩特為馬魯奇教授解了難。馬丁和其他一些冬泳者是倫敦漢普斯特德希思(Hampstead Heath)露天游泳池冬泳的常客,他們願意參加試驗。

於是,在2016、17以及18年冬天,馬魯奇教授測試了這些冬泳者體內的 RBM3蛋白,並用在該露天游泳池邊做太極的一組人做對照組。

結果發現,許多冬泳者體中的RBM3水平顯著提高,這些冬泳者的核心體溫低至34攝氏度,但太極組的志願者則沒有增加。

低溫是答案?

劍橋小組把這一實驗結果分享在在線講座中,但沒有發表在科學雜誌上。

其他研究人員在為嬰兒、心臟病和中風患者實行低溫手術的過程中也發現了相似的RBM3提高的現象。

馬魯奇教授解釋說,這些結果顯示,跟冬眠的哺乳動物一樣,人類也會產生冷休克蛋白。

但她強調,冬泳還無法作為治療癡呆症的一種潛在手段,因為其危險性太大。

馬魯奇表示,目前的挑戰是能否找到刺激人體產生該蛋白的藥物,更重要的是還要證明它確實能延緩癡呆症病程。

由於癡呆症主要影響的是上年紀的人,因此,哪怕只是推遲較短一段時間也會給個人和更廣泛人群帶來巨大好處。

馬魯奇教授表示,從整體人口來看,如果能把病症延緩兩年的話,就將會帶來巨大的經濟和健康影響。

 

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